Впервые медикам удалось найти конкретную генетическую аномалию, наличие которой повышает вероятность развития мигрени. Они также смогли объяснить, почему так происходит и как следствие, это поможет приблизить создание новых лекарств.

Как сообщалось на сайте Сангеровского института Welcome Trust, в работе международного коллектива специалистов описывается небольшой участок восьмой хромосомы, затрагивающий всего два гена. Определенные изменения в этом месте ДНК приводят к нарушению работы нейронных сетей, использующих глутаминовую кислоту— и эти сбои, в свою очередь, как раз и вызывают приступы мигрени.

По оценке американских врачей, приступы мигрени наносят экономике страны такой же ущерб, как и сахарный диабет. А эксперт ВОЗ и вовсе записывают это заболевание в двадцатку наиболее вредящих жизни. И это несмотря на отсутствие при данном заболевании смертельных исходов. Мигрень своими проявлениями не только отнимает у людей часть жизни, но и отравляет существование острой головной болью.

Закон больших чисел

Исследование, которое в ближайшее время появится на страницах журнала Nature Genetics, интересно не только тем, что удалось впервые обнаружить конкретный участок ДНК вместо общего вклада наследственного фактора (о том, что на риск мигрени влияют какие-то гены, было известно, вопрос заключался в том, какие именно), оно отобрано для публикации в авторитетнейшем журнале из-за масштабности - только для предварительных выводов потребовалось проанализировать геном 3000 больных мигренью и сравнить его с ДНК 10 тысяч здоровых людей. Для подтверждения открытия ученые привлекли также три тысячи больных и 40 тысяч никогда не страдавших мигренью добровольцев: население не самого маленького города! Причем участников набирали не в одной стране, а в Германии, Нидерландах и Финляндии - для исключения каких-либо локальных закономерностей.

От ДНК к мигрени

Прослеженная учеными цепочка от вариаций в ДНК до головной боли достаточно нетривиальна. Определенные изменения на участке восьмой хромосомы человека приводят к тому, что ген MTDH/AEG-1 меняет свою активность в клетках - что влечет за собой изменения в работе еще одного гена, EAAT2 (при том, что структура EAAT2 не меняется). А он, в свою очередь, меняет уровень глутаминовой кислоты, напрямую задействованной в передаче сигналов между нервными клетками.

Интересным фактом является то, что EAAT2 привлекал внимание медиков и раньше. Данный ген, кодирующий белок, переносящий через клеточные мембраны молекулы глутаминовой кислоты, рассматривался как ключевая деталь в механизме развития других болезней. Эмоциональные расстройства, депрессия и даже шизофрения - спектр возможных расстройств был достаточно широк и можно расчитывать на то, что новые данные о связи с EAAT2 других генов помогут не только в деле создания новых средств от мигрени.