Плазматические и лимфоидные клетки в тканях пародонта
Плазматические и лимфоидные клетки в тканях пародонта вырабатывают антитела на действие каких-либо антигенов, и, если эти антитела направлены против тканей пародонта, они, безусловно, повреждают их. Внешние, а также образовавшиеся в самом пародонте антигены локализуются непосредственно в соединительной ткани пародонта и особенно в соединительнотканных элементах мелких сосудов. Антигены не только вызывают выработку антител, но и могут способствовать специфической перестройке свойств клеток пародонта, которые становятся способными длительное время сохранять микробы, чем в какой-то мере и объясняется затяжной характер заболевания.
Таким образом, можно проследить за возникновением и развитием пародонтоза от совокупности многих экзогенных и эндогенных факторов. По-видимому, нет оснований отдать предпочтение какому-либо из них. Многочисленные нарушения в организме и всевозможные заболевания, которые порождаются измененными условиями существования, в свою очередь, могут быть причиной вначале функционально, а затем и структурно-обусловленного снижения сопротивления околозубных тканей.
Наиболее вероятным началом заболевания пародонта являются сосудистые и трофические расстройства, открывающие дорогу повреждающему воздействию факторов, нацеленных на пародонт снаружи. В первую очередь это микроорганизмы, проявляющие болезнетворные свойства, которые снижают сопротивляемость тканей пародонта. Ошибочно представление, что иммунологическая сторона механизма развития и симптомы пародонтоза начинается с момента повреждения структур пародонта снаружи. Нарушения кровообращения, которые обусловливают снижение сопротивляемости тканей, немыслимы без участия иммунологических механизмов, так как сосудистые реакции часто отражают всякие формы реактивности, то есть основная масса иммунологических реакций организма совершается в местах расположения кровеносных сосудов.
Несмотря на проявление болезненных изменении лишь в околозубных тканях, пародонтоз представляет собой заболевание всего организма. Сложное сочетание патогенетических звеньев, меняющееся под влиянием различных воздействий, объясняет длительное и неодинаковое по интенсивности в разные промежутки времени течение процесса в пародонте. Однако каковы бы ни были клинические проявления заболевания, итог его всегда одинаков — разрушение пародонта, являющегося опорным аппаратом зубов.
Подробности можно посмотреть в современной стоматологии.
Наиболее вероятным началом заболевания пародонта являются сосудистые и трофические расстройства, открывающие дорогу повреждающему воздействию факторов, нацеленных на пародонт снаружи. В первую очередь это микроорганизмы, проявляющие болезнетворные свойства, которые снижают сопротивляемость тканей пародонта. Ошибочно представление, что иммунологическая сторона механизма развития и симптомы пародонтоза начинается с момента повреждения структур пародонта снаружи. Нарушения кровообращения, которые обусловливают снижение сопротивляемости тканей, немыслимы без участия иммунологических механизмов, так как сосудистые реакции часто отражают всякие формы реактивности, то есть основная масса иммунологических реакций организма совершается в местах расположения кровеносных сосудов.
Несмотря на проявление болезненных изменении лишь в околозубных тканях, пародонтоз представляет собой заболевание всего организма. Сложное сочетание патогенетических звеньев, меняющееся под влиянием различных воздействий, объясняет длительное и неодинаковое по интенсивности в разные промежутки времени течение процесса в пародонте. Однако каковы бы ни были клинические проявления заболевания, итог его всегда одинаков — разрушение пародонта, являющегося опорным аппаратом зубов.
Подробности можно посмотреть в современной стоматологии.